АМИОТРОФИЯ

АМИОТРОФИЯ [от греч. а—отриц. част., mys (myo)—мускул и trophe—питание], общее понятие для обозначения всякого рода похуданий и атрофии мышц. Причины А. различны: заболевания мышечной ткани, нервной системы, суставов и пр. Заболевания мышц, дающие амиотрофию, могут быть острыми (полимиозит) и хроническими. К последним принадлежат разного рода мышечные атрофии (миопатии ^семейные, дегенеративные и пр.). Болезни нервной системы очень часто выражаются А. (церебральные, спинальные, периферические); кроме того, А. могут образоваться и при страданиях вегетативной нервной системы вследствие непосредств. нарушения трофической иннервации (вегетативная амиотро-фия) и при неврозах (мышечное похудание зс: вследствие недеятельности, отсутствия движения). А., зависящие от органических заболеваний нервной системы, можно назвать невропатическими А. При заболеваниях суставов могут наблюдаться чрезвычайно резкие А. вследствие, гл. обр., рефлекторных елияний заболевания суставов на трофическую иннервацию мышц (эти рефлекторные амиотрофии по своему патогенезу схожи с костной атрофией Зудека); возможно, что здесь А. является следствием непосредственного действия инфекции на мышцы, на нервные аппараты, сосуды, и что отсутствие движений влияет на питание мышц. Для рефлекторного похудания мышц характерно сравнительно быстрое развитие А. Развиваются А. также и вследствие общих инфекционных заболеваний и истощений. Пат.-анат. картина при А. различна, в зависимости от характера процесса и его патогенеза. При острых заболеваниях мышц имеется картина воспаления со всеми характерными для него данными (острый миозит или полимиозит). При хрон. А.—картина утончения мышечных волокон, уменьшения их числа; в случаях А. с некоторым уплотнением мышц отмечаются—развитие соединительной ткани, увеличение ядер сарколеммы, истончение мышечных пучков, исчезновение саркоплазмы. Отдельные особенности патолого-анат. картины могут быть типичными для отдельных заболеваний. Довольно сложен вопрос о патогенезе А., в зависимости от различных (центральных и периферических) заболеваний нервной системы. (Об иннервации мышц и трофических влияниях— см. Трофические расстройства.) Самым существенным в картине А. является отношение к электровозбудимости со стороны мышцы. Если реакция перерождения установлена, то, несомненно, перед нами А. в зависимости от поражения периферического неврона, т. е. нервной клетки передних рогов спинного мозга или ее осевоци-линдрического отростка, иннервирующего мышечные фибрилли. Такого рода дегенеративная А. наблюдается при заболеваниях серого вещества спинного мозга (полиомиелит острый, подострый, хронический, амиотрофический боковой склероз, сиринго-миэлия или глиоматоз, гематомиэлия, опухоль и пр.), передних корешков спинного мозга (менингит, опухоль, спондилит и пр.), периферических нервов (неврит, полиневрит). Если дегенеративной амиотрофии нет, то мышечное похудание зависит от того или иного мышечного заболевания, болезни головного мозга, вегетативной нервной системы или других причин. А. могут подвергнуться обратному развитию (даже и в случаях дегенеративной картины), или прогрессировать, особенно в случаях мышечных дистрофий (миопатий) и амиотрофи-ческого бокового склероза, или же оставаться в том же положении. Лучшая терапия А.—массаж и электролечение; очень важно хорошее питание и соответствующая функция мышцы (гимнастика, движение, работа). В профилактическом отношении очень важно учитывать возможность развития А. при различного рода заболева- ниях (остаточных явлениях детского паралича, спинномозговых и прочих болезнях). Лит.: Рот В. К., Мышечная сухотка, Москва, 1896.                                                          В. Хорошие.